Τι σε αγχώνει και δεν το ξέρεις; Ζεις παρέα με το άγχος σου; Αν αισθάνεσαι διαρκώς άγχος και δεν ξέρεις …
Πώς το χρόνιο στρες καταβάλλει το ανοσοποιητικό και αυξάνει την προδιάθεση εμφάνισης φλεγμονωδών νοσημάτων
Τα υψηλά επίπεδα χρόνιου στρες σχετίζονται με την προδιάθεση της εμφάνισης διάφορων φλεγμονωδών νόσων.
Οι Ronala Glaier (PhD), Bruce Robin (MD, PhD), Margaret Chesney (PhD), Shelaon Cohen (PhA) και Benja-min Natelson (MD) σε τεύχος του περιοδικού «JAMA» της Αμερικανικής Ιατρικής Εταιρείας το 1999, αναφέρουν ότι υπάρχει επικοινωνία μεταξύ του κεντρικού νευρικού συστήματος και του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω αμφίδρομων σημάτων που ενώνουν το νευρικό, το ενδοκρινικό και το ανοσοποιητικό σύστημα.
Το στρες επηρεάζει το ανοσοποιητικό σύστημα, άρα επιδρά στην υγεία.
Σε μοριακό επίπεδο, η ανθρώπινη ανοσία εκφράζεται με την απελευθέρωση κυτοκινών, (δηλαδή μη αντισωματικών μηνυματικών μορίων από μια κατηγορία κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, και από άλλα κύτταρα, όπως τα ενδοθηλιακά). Οι κυτοκίνες διεγείρουν την κυτταρική απελευθέρωση ειδικών ουσιών που παίρνουν μέρος στη φλεγμονώδη αντίδραση.
Τέτοιες βιοχημικές μετατροπές στο ανοσοποιητικό σύστημα εν μέρει καθοδηγούνται από ορμονικές συγκεντρώσεις στο πλάσμα, που ελκύονται από έναν στρεσογόνο παράγοντα ως αποτέλεσμα ενεργοποίησης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και των συνδέσεων συμπαθητικού-μυελού επινεφριδίων και υποθαλάμου. Έτσι, η ορμονική συγκέντρωση του πλάσματος, που σε πολλές περιπτώσεις καθορίζεται από την λειτουργία συγκεκριμένων περιοχών του εγκεφάλου (για παράδειγμα, τον υποθάλαμο ) μπορεί να επηρεάσει τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.
Οι ορμονικές αλλαγές που δημιουργούνται από το στρες είναι υπεύθυνες για τις αλλαγές συγκεντρώσεων σε κυτοκίνες επειδή οι ορμόνες αυτές τροποποιούν τη σύνθεση και απελευθέρωση των κυτοκινών από τα λεμφοκύτταρα.
Το τι συμβαίνει φυσικά in vivo (σε ζωντανούς οργανισμούς) είναι τελείως διαφορετικό από τις in vitro (σε δοκιμαστικούς σωλήνες, στο εργαστήριο) μελέτες. Έχει αποδειχθεί ότι το στρες σε ποντίκια με φυματίωση επιδρά στην πορεία της νόσου.To στρες επίσης έχει αποδειχθεί ότι επιτείνει την επανενεργοποίηση του λανθάνοντα ιού του έρπητα (ιός Epstein Barr) σε ανθρώπους.
Μια πλατιά βιβλιογραφία δείχνει επίσης ότι το ψυχολογικό στρες αναστέλλει πολλές παθήσεις του ανοσοποιητικού συστήματος, όπως τη συγγενής ανοσία (π.χ. λύση φυσικών κυττάρων φονιάδων), την αντίδραση των Τ- κυττάρων και την αντισωματική παραγωγή in vivo και in vitro.
Έχει αποδειχθεί ότι παρά το κοινό ιστορικό κάποιων ασθενών, οι νοσηλευόμενοι βαριά ασθενείς έχουν φτωχότερη ανοσοποιητική αντίδραση -κυτταρική και ορμονική- για παράδειγμα, στο εμβόλιο της γρίπης. Ενδείξεις δείχνουν ότι φτωχότερη αντίδραση σε εμβολιασμό επιβαρύνει την υγεία.
Σε άλλες μελέτες διαπιστώθηκε ότι άτομα που συμμετείχαν σε χρόνιες κοινωνικές συγκρούσεις και υποαπασχολούνταν ή ήταν άνεργα, είχαν ευαίσθητη υγεία, για παράδειγμα αρρώσταιναν συχνά από κρυολογήματα. Αντίθετα, άλλοι παράγοντες όπως η ηλικία, το σεξ, η εκπαίδευση και χαρακτηριστικά της προσωπικότητας όπως η αυτοπεποίθηση και η αυτοκυριαρχία δεν είχαν σχέση μ’αυτό.
Σε άλλη μελέτη στο San Francisco, η κατάθλιψη επηρέασε την πτώση των CD4-7 λεμφοκυττάρων και την θνητότητα σε ασθενείς με AIDS.
Συμπερασματικά, τα υψηλά επίπεδα χρόνιου στρες σχετίζονται με την προδιάθεση της εμφάνισης διάφορων φλεγμονωδών νόσων. Επίσης μελέτες δείχνουν τη βαρύτερη εξέλιξη και μακροχρόνια προσβολή σε ασθενείς με φλεγμονές ή αυτοάνοσα νοσήματα όταν υπάρχει στρες.
Οι γιατροί πρέπει να κατανοήσουν το ρόλο του τελευταίου στην παθογένεια των νόσων και να προτείνουν τροποποιητικούς παράγοντες συμπεριφοράς στους ασθενείς, προκειμένου να βελτιωθεί η υγεία τους.
